치매 및 루게릭병 환자의 신경세포에는 TDP-43 단백질을 포함하는 비정상적인 단백질 응집체가 발견되는데 신경세포 내 단백질 품질조절시스템의 손상으로 인한 응집체의 축적이 신경세포 퇴행과 신경퇴행성질환을 일으킨다.
연구팀은 TDP-43 단백질에 의한 신경세포 퇴행을 억제할 수 있는 신규 조절경로를 발견하고 세포 내 비정상 단백질 제거 시스템인 자가포식 경로 활성화를 통해 신경세포 손상이 억제되는 것을 초파리 모델과 생쥐세포 모델을 통해 최초로 규명했다.
연구팀은 치매와 루게릭병의 발병 원인으로 알려진 TDP-43 단백질에 의한 신경세포 손상을 회복시킬 수 있는 새로운 분자기전 및 발병기전을 규명해 향후 치매나 루게릭병 환자의 신경세포 내 축적된 비정상 단백질을 제거할 수 있는 새로운 치료제 개발에 중요한 단서가 될 수 있을 것이라고 전망하고 있다.
김기영 교수는 "고령화 사회 진입에 따라 치매나 루게릭병을 포함하는 신경퇴행성질환 환자는 매년 증가 추세에 있고 과도한 사회적 비용 지출이 예상된다"며 "이번 기초연구를 통해 신경퇴행성뇌질환의 발병기전 규명과 치료제 발굴에 중요한 분자기전모델을 제시하게 됐다"고 말했다. 황진현 기자
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