한국연구재단은 민도식 교수(부산대학교) 연구팀이 암억제유전자와 종양유전자의 돌연변이로 활성화된 대장암의 생성을 억제하는 표적물질을 발견했다고 18일 밝혔다.

연구팀에 따르면 암억제유전자는 정상세포 내에서 세포가 암세포화 되는 것을 막는 유전자로서, 이 유전자에 돌연변이가 생기면 암세포화가 일어난다. 종양유전자는 돌연변이나 과발현으로 인해 암화를 일으키는 유전자다.

대부분의 대장암은 암억제유전자(Apc)에 돌연변이가 생겨 윈트신호전달계(세포 내에서 다양한 생리·병리현상을 조절하는 중요한 신호전달)가 활성화되면서 발병된다. 이에 윈트신호전달계를 조절하는 항암제 개발 연구가 많이 진행돼 왔다.

그러나 암억제유전자뿐만 아니라 종양유전자에도 동시에 돌연변이가 발생한 대장암의 경우, 윈트신호전달 이외의 또 다른 암세포 증식 신호전달경로가 활성화되면서 기존 항암제에 대한 내성이 생긴다. 따라서 다양한 암 신호전달 경로를 동시에 억제하는 표적단백질과 약물의 개발이 필요하다

연구팀은 대장암 세포증식을 촉진하는 PLD단백질이 윈트신호전달과 PI3K 세포증식 신호전달을 모두 조절한다는 사실을 발견했다.

민 교수는 "이 연구는 대장암 치료 내성을 일으키는 PLD를 억제하여 다양한 암신호전달을 동시에 조절할 수 있음을 밝힌 것"이라며 "유전자 돌연변이로 인한 항암제 내성을 극복할 수 있는 새로운 약물 개발 방향을 제시할 것"이라고 말했다.김달호 기자

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