향후 심부전 등 다양한 심장질환의 치료에 기여할 것으로 기대를 모으고 있다.

KAIST 바이오·뇌공학과 조광현<사진> 교수와 GIST 생명과학부 김도한 교수 공동연구팀은 대규모 컴퓨터 시뮬레이션 분석을 통해 세포 생존에 관여하는 신호 전달분자 'ERK'와 세포의 사멸에 관여하는 신호전달분자 'ICER'를 매개하는 '피드포워드 회로'가 심근세포의 생존과 사멸을 결정한다는 점을 밝혀내고 연구결과를 네이처 자매지 '네이처 커뮤니케이션스'지 17일자에 발표했다.

베타수용체 신호전달경로는 심근세포의 생존을 촉진하지만 동시에 심근세포의 사멸도 유도해 심장독성을 유발할 수 있다. 지금까지 베타수용체 신호전달경로에 의해 조절되는 심근세포가 어떨 때는 생존하고 어떨 때는 사멸하는 지 근본 원리를 밝히기 위한 다양한 연구가 진행돼왔다.

연구팀은 대규모 컴퓨터 시뮬레이션 분석과 세포생물학을 융합하는 시스템생물학 연구를 통해 부정합 피드포워드 회로가 나타나는 것을 확인했다. 약한 베타수용체의 자극에는 'ERK'가 활성화 되고 이로 인해 'Bcl-2' 단백질 발현이 증가해 심근세포 생존이 촉진되지만 강한 베타수용체 자극에는 'ICER'가 활성화되고 'Bcl-2' 단백질이 감소하면서 심근세포가 사멸하는 것을 밝혀낸 것이다.

조 교수는 "향후 심근세포운명의 제어 및 이를 통한 심부전 등의 다양한 심장질환 치료에 활용될 것으로 기대된다"고 말했다. 오정연 기자

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